SkoroumovVA

Сорокоумов Виктор Александрович, родился 12 ноября 1940 года в Ленинграде.

Отец — Сорокоумов Александр Степанович и мать — Розина Раиса Моисеевна были специалистами по органической химии, однако дядя Петр Степанович Сорокоумов и его жена, Фаина Николаевна Полупанова, были врачами, и по их «наущению» Виктор  поступил в 1958 году в 1-й ЛМИ им. акад. И.П. Павлова (на лечебный факультет), который закончил в 1964 году. Будучи студентом, неврологией не увлекался, но после окончания института остался в клинической ординатуре по неврологии и нейрохирургии.

Первый год клинической ординатуры — по неврологии — прошел на кафедре нервных болезней I ЛМИ; кураторами были Ксения Федоровна Войтович и Ирина Павловна Бабчина. Следующий год провел в ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова на разных отделениях, а после окончания ординатуры поступил в аспирантуру при ЛНХИ по специальности «нейрохирургия» под руководством Валентина Львовича Данскера, ученого секретаря института, который изучал разные аспекты применения осмотических диуретиков в нейрохирургической практике. В то время только заканчивался период применения гипертонического раствора мочевины, и Валентин Львович изучал преимущества маннита или комбинированного препарата «мочевина-маннит». Задачей Виктора Александровича  стало исследование изменения церебральной гемодинамики и ликворного давления во время и сразу после введения этих препаратов. Так впервые он стал заниматься вопросами внутричерепной гемо- и ликвородинамики. Кроме запланированных «дежурных» задач (измерение уровня внутричерепного давления при разных дозах препаратов и разной скорости введения их), удалось найти и нечто незапланированное и неожиданное. Уже в опытах на кошках, которые проводились вместе с Г.Б. Вайнштейном в лаборатории д.м.н. Ю.Е. Москаленко в ИЭФ им. И.М. Сеченова, были замечены однотипные изменения формы пульсовых волн ликворного давления во время быстрого введения маннита. Это было непонятно, и потребовалось экспериментировать снова, чтобы установить взаимосвязь между гиперволемией в момент введения осмодиуретика, повышением центрального венозного давления и амплитуды его пульсовых колебаний и, вследствие этого, изменением формы пульсовых волн ликворного давления из «артериальной» в «венозную». В 1970 году состоялась защита кандидатской диссертации по неврологии и нейрохирургии на тему «Изменения внутричерепного давления, его пульсовых колебаний при дегидратации головного мозга».

После окончания аспирантуры в сентябре 1969 года был приглашен на должность ассистента кафедры нервных болезней I ЛМИ им. И.П. Павлова под руководством проф. Д.К. Богородинского. Кроме обычной триады: преподавания студентам, лечебной и научной работы, много времени тратил на работу кружка СНО кафедры (с 1975 по 1979 годы был руководителем этого кружка) и в Совете молодых ученых института, которую в то время курировал проректор по научной работе проф. А.В. Вальдман. Научная работа так или иначе касалась особенностей регуляции мозгового кровообращения при гипертонических кризах и инсультах. Особенно удачным и полезным было клинико-экспериментальное исследование патогенеза и лечения гипертонических кризов, выполненное вместе с Игорем Викторовичем Масленниковым. Вслед за этим также с Игорем Викторовичем продолжили изучение природы пульсовых колебаний внутричерепного давления, получили новые факты, правда, не имеющие особой практической пользы, но очень интересные.

В 1976 году был избран на должность доцента кафедры, с 1975 по 1988 гг. выполнял обязанности заведующего учебной частью кафедры, а с 1988 по 1991 год — ответственного за планирование и отчеты по научной работе сотрудников кафедры. Собственная научная работа была посвящена различным аспектам влияния высокого артериального давления на мозговое кровообращение. В 1993 году была подготовлена и защищена докторская диссертация на тему «Ишемический инсульт в условиях артериальной гипертензии». В 1994 г. был избран на должность профессора кафедры.

Выводы докторской диссертации:

  1. Артериальная гипертензия оказывает  существенное  влияние на распространенность нарушений мозгового кровообращения среди мужчин города С.-Петербурга в  возрасте  20-59  лет.  Это  проявляется ростом  их  общего числа и особенно таких форм как церебральные гипертонические кризы и инсульты.  Влияние  артериальной  гипертензии  более  выражено  в  младших  возрастных  группах и снижается с возрастом. У мужчин с диастолической артериальной гипертензией в сравнении с лицами с нормальным артериальным давлением в возрасте 30-39    лет чаще возникают церебральные гипертонические кризы,  в 40-49 лет  - транзиторные ишемические атаки, а в 40-59 лет - инсульты.
  2. Атеросклеротическое поражение прекраниальных и  интракраниальных  мозговых  артерий является более выраженным у пациентов с ишемическим инсультом на фоне  артериальной  гипертензии, чем  при нормальном артериальном давлении.  Наоборот, у больных с геморрагическим инсультом атеросклероз мозговых артерий менее выражен. Сочетание высокого артериального давления с незначительным атеросклерозом сосудов, снабжающих головной мозг, можно расценивать как фактор риска  геморрагического  инсульта. В  этих случаях особенно важное   профилактическое значение имеет эффективное снижение  артериального давления.
  3. Ишемический инсульт в 54,9%  наблюдений возникает с подъемом  артериального давления выше "привычного" уровня,  что в большинстве случаев не является защитным  механизмом,  направленным  на  восстановление мозгового кровотока. Повторные подъемы артериального  давления в половине случаев приводят к  нарастанию  общемозговых  и   очаговых симптомов.
  4. Эпизоды снижения артериального  давления  у  пациентов  с  ишемическим инсультом выявлены в 63,2% случаев. Снижение артериального давления относительно редко сопровождается появлением или усилением  очаговых симптомов поражения головного мозга.  Артериальная гипотензия в остром периоде инфаркта миокарда также редко  приводит   к  развитию  острых нарушений мозгового кровообращения.  Наибольший   риск этого наблюдается у  пациентов  с  транзиторными  ишемическими   атаками.
  5. Кратковременная артериальная гипотензия ганглиоблокаторами  у лиц с артериальной гипертензией в остром и хроническом периодах инсульта без выраженных общемозговых симптомов позволяет  определить  границу безопасного медикаментозного снижения артериального  давления, а также риск гипотензии при хирургических и других вмешательствах.  Переносимость к кратковременному снижению артериального  давления хуже у лиц с высокой и стойкой артериальной  гипертензией, с дисциркуляторной энцефалопатией и не зависит от выраженности атеросклероза артерий,  снабжающих головной мозг,  и от бассейна нарушенного кровоснабжения.
  6. Тактика медикаментозной коррекции артериального  давления  при ишемии головного мозга должна быть определена для каждого пациента в зависимости от анамнеза  артериальной  гипертензии,  периода  инсульта,  тяжести  состояния больного,  выраженности отека мозга и   внутричерепной гипертензии.
  7. У пациентов  с высоким артериальным давлением гемодилюцию или дегидратацию головного мозга осмотическими диуретиками  необходимо  проводить  в режиме,  уменьшающем выраженность и скорость нарастания гиперволемии.  При  ишемическом  инсульте  предпочтительно проведение  нормоволемической гемодилюции.  Сочетание гемодилюции и умеренного снижения  артериального  давления  после  нейроонкологических  или  кардиохирургических  операций  способствует уменьшению отека мозга и не приводит к его ишемии.
  8. При внутричерепной патологии препараты, избирательно снижающие тонус мозговых сосудов, требуют осторожного применения. Фармакологическая дилатация мозговых сосудов противопоказана при высокой артериальной гипертензии и повышении артериального давления.
  9. По данным  экспериментальных исследований,  в первые часы   после  нарушения  мозгового  кровообращения  реактивность  мозговых осудов зависит от патогенеза инсульта.   В периоды острой тотальной ишемии головного мозга и  реперфузии  угнетены ответы мозговых сосудов на фармакологически вызванную вазодилатацию и на изменения артериального давления. После острого  подъема артериального давления и гиперперфузии мозговых сосудов возникает угнетение их ответа на сосудорасширяющие  воздействия    при  сохранности авторегуляции мозгового кровотока в ответ на повышение артериального давления.
  10. Пульсовые колебания  ликворного давления являются информативным показателем изменений объемов артериальной и венозной крови  в  полости  черепа,  сохранности механизмов регуляции мозгового кровотока.  В условиях фармакологической церебральной вазодилатации  или  артериальной гипотензии подъем артериального давления вызывает   выраженный рост ликворного давления и амплитуды его пульсовых колебаний, отражающих срыв авторегуляции мозгового кровотока.
  11. Модель односторонней интракаротидной гиперперфузии сосудов  головного мозга позволяет получить воспроизводимое повреждение  гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека мозга на крысах и   количественно изучить динамику этих процессов.   На разработанной модели в первые минуты после острого  повреждения  гематоэнцефалического барьера возникает нарастающий вазогенный отек соответствующего полушария со снижением ответа мозговых  сосудов  на фармакологическую вазодилатацию и уменьшением мозгового кровотока. Патологическая проницаемость гематоэнцефалического  барьера  к  белкам  плазмы крови почти полностью исчезает в течение 4-5 часов и нормализуется через 24 часа после воздействия.
  12. После повреждения гематоэнцефалического барьера уменьшение перфузионного давления в мозговых сосудах (снижение  артериального давления, ограничение мозгового кровотока) способствует уменьшению выхода белков плазмы в ткани головного мозга.  Подъем артериального  давления  после введения антагонистов    кальция резко усиливает выход белков плазмы в  мозговую  паренхиму, приводит  к  появлению микрогеморрагий в зонах повреждения и гибели     животных.
  13. Экспериментальная  артериальная гипертензия у крыс сопровождается  изменением  морфо-функциональных  характеристик   микрососудов  и  нейронов  структур головного мозга разной филогенетической зрелости.  Спонтанная артериальная гипертензия умеренной выраженности вызывает увеличение плотности микрососудов и рост активности основных ферментов энергетического метаболизма в определенном    возрасте.  Возрастная  динамика этих изменений отлична от таковой у  нормотензивных животных.

Практические рекомендации:

  1. Для профилактики инсультов необходимо,  начиная с  3-его   десятилетия  жизни,  проведение мер, направленных на выявление и лечение лиц с сочетанной  и  диастолической  артериальной  гипертензией     вследствие взаимозависимости между этими стадиями повышения артериального давления и такими формами нарушений мозгового  кровообращения, как  церебральные  гипертонические кризы,  транзиторные ишемические атаки и инсульты.   Для профилактики  геморрагического  инсульта необходимо активное проведение гипотензивной терапии прежде всего у пациентов  с высокой  артериальной гипертензией,  сочетающейся с умеренной выраженностью атеросклероза мозговых артерий.
  2. Требуется  строго  индивидуальный  подход при проведении     гипотензивной терапии у больных с ишемическим  инсультом.  У  большинства  пациентов с гипертонической болезнью и отсутствием тяжелых    общемозговых симптомов в остром периоде может быть безопасно проведено снижение артериального давления ниже "привычного" уровня.  При этом степень допустимой гипотензии можно определить  по  анамнестическим и клиническим данным о границах колебаний артериального давления и с помощью дозированного кратковременного  снижения  артериального давления ганглиоблокаторами короткого действия. У больных с повторными транзиторными ишемическими  атаками, дисциркуляторной энцефалопатией гипотензивная терапия должна проводиться с большой осторожностью и в  остром  периоде  ограничиваться купированием  кризовых  подъемов артериального давления.  В случаях    инсультов с тяжелым отеком мозга , внутричерепной гипертензией также  показано осторожное снижение артериального давления до "привычного" уровня, проводимое одновременно или после дегидратационной и     противоотечной терапии.
  3. Применение препаратов,  расширяющих преимущественно мозговые сосуды, требует осторожности у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения.  В остром периоде инсульта у больных с артериальной  гипертензией  их использование допустимо после нормализации артериального давления. Быстрое внутривенное введение этих средств,   в частности,  антагонистов кальция, противопоказано больным с аневризмами мозговых сосудов,  в случаях тяжелого отека мозга и внутричерепной гипертензии.
  4. У большинства пациентов с  артериальной  гипертензией  в   остром  периоде  ишемического  инсульта  предпочтительно проведение    нормоволемической гемодилюции со снижением гематокрита до 30-40%  в    сочетании со снижением артериального давления.
  5. Продолжил интересоваться проблемами практической ангионеврологии. В 1996 году по моей инициативе решением Комитета по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга на базе ГДКЦ N 1 был открыт городской ангионеврологический центр, активно работающий и по настоящее время.

 

Тесные  контакты с британскими неврологами, и прежде всего с доктором Полиной Монро и профессором Ч. Ворлоу из Эдинбурга, привели к возможности перевода на русский язык и издания в России в 1998 году книги проф. Ч. Ворлоу с соавторами «Инсульт». В этой серьезной работе Виктор Александрович принимал самое непосредственное участие. Это была первая в нашей стране книга о состоянии современной ангионеврологии в странах Западной Европы и США. С группой коллег по кафедре неврологии и кафедре лечебной физкультуры организовал  первый в нашем городе «инсультный блок» имени Майкла Джонсона и Полины Монро  и мультидисциплинарную  бригаду на базе клиники нервных болезней СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, применяющей принципы ранней реабилитации больных, перенесших инсульт. Аналогичный блок интенсивной терапии церебральных инсультов был организован также на базе нашей кафедры в неврологическом отделении Городской многопрофильной клинической больницы N 2 (зав. неврологическим отделением К.В. Голиков).

Виктор Александрович часто выступает с научными докладами и научно-практическими лекциями по вопросам первичной и вторичной профилактики инсультов, организации амбулаторной и неотложной помощи больным с инсультами как в Санкт-Петербурге, так и в других городах Северо-Западного региона России;  является автором более 200 научных работ.

На кафедре читает лекции студентам и врачам, проводит практические занятия со студентами, клиническими ординаторами и интернами, делает обходы и разборы больных как в клинике нервных болезней университета, так и в ангионеврологическом отделении ГМПКБ N2, в городском ангионеврологическом центре. Является членом Ученого Совета стоматологического факультета и Научного Совета Университета; в настоящее время -  член правления Ассоциации неврологов города и член Диссертационного Совета по неврологии и лечебной физкультуре.

Является лауреатом премии Правительства РФ за 2004 год (постановление правительства РФ от 2.03.2005) за научную разработку метода и аппаратуры для транскраниальной электростимуляции защитных механизмов мозга и их внедрение в широкую лечебную практику.

До 2010 года руководил подготовкой семи  кандидатских диссертаций аспирантами кафедры и соискателями  и одной докторской диссертации.

В 2010 – 2013 годах продолжал научную работу. Под его  руководством  В.С. Краснов защитил кандидатскую диссертацию на тему «Когнитивные функции и мозговой кровоток у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью». М.Л. Поспелова в 2001 – 2012 годах  продолжала исследование эффективности фито- и гирудотерапии, но теперь уже у больных с церебральным атеросклерозом, артериальной гипертензией и ишемическим инсультом, или с высоким риском последнего. В 2013 году Мария Львовна блестяще защитила докторскую диссертацию на тему «Экспериментальное обоснование и клиническая оценка эффективности фитотерапии больных дисциркуляторной энцефалопатией». Эта большая работа (один из научных консультантов – В.А. Сорокоумов) открывает новые возможности для профилактики нарушений мозгового кровообращения.

В отпуске по-прежнему увлекается горным туризмом.