Амелин Александр Витальевич родился в семье Амелина Виталия Ивановича и Амелиной (Ивановой) Надежды Терентьевны, в Ленинграде, в 1962 году, 19 июня в родильном доме № 8 Ленинского района на проспекте Газа, дом 12 (сейчас Старо-Петергофский проспект). Первые самостоятельные шаги сделал в большой дружной ленинградской коммунальной квартире в доме 20 по 6-ой Красноармейской улице. Складывать буквы в слоги, а последние в слова, научился в детском саду № 46, что ранее располагался на 10-й Красноармейской улице. В 1969 году семья переехала в новостройки Сосновой Поляны, где прошли школьные (окончил 395 школу) и студенческие годы. В 1979 году после первой неудачной попытки поступить в Ленинградский педиатрический медицинский институт началась профессиональная карьера медика. Первая должность- санитар операционного блока клиники госпитальной хирургии 1-го Ленинградского медицинского института им. акад. И.П. Павлова. Вторая попытка поступить в институт была успешной, и последовали 6 лет обучения на лечебном факультете 1ЛМИ. Работа в СНО кафедры нервных болезней под руководством Порхуна Н.Ф. началась на 4 курсе обучения и была посвящена экспериментальному изучению спинального кровообращения (совместно с однокурсником Скоромцом Т.А.). Первые шаги в неврологии сделал в 1986 году на кафедре нервных болезней и нейрохирургии с курсом медицинской генетики (заведующий профессор А.А. Скоромец) и в клинике нервных болезней 1-го ЛМИ (зав. отделением Шуленина Э.И.), где сначала учился в клинической ординатуре, а затем работал больничным ординатором. В 1992 году принят на должность ассистента кафедры нервных болезней и нейрохирургии и кафедры фармакологии по курсу клинической фармакологии, в дальнейшем работал в должности доцента, а с 2004 года занимает должность профессора кафедры неврологии с клиникой СПбГМУ им.акад. И.П.Павлова.
Вопросы диагностики и лечения головных болей, нейропатической боли, вестибулярных расстройств, деменции являются приоритетными в клинической работе.
Научные интересы связаны с изучением вопросов патогенеза и лечения болевых синдромов. В 1991 году защищена кандидатская диссертация на тему «Сочетанное применение акупунктуры с нейротропными препаратами при лечении спондилогенного пояснично-крестцового болевого синдрома», а в 2000 году докторская диссертация на тему «Межприступное лечение мигрени: механизмы действия и клиническая эффективность серотонинергических и адренергических препаратов». В настоящее время научная деятельность тесно связана с работой центра диагностики и лечения головной боли (руководитель профессор А.В. Амелин), кафедры неврологии с клиникой СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (заведующий - академик РАМН, профессор А.А. Скоромец) и института фармакологии им. А.В. Вальдмана (директор - академик РАМН, профессор Ю.Д. Игнатов). По итогам работы опубликовано более 120 научных статей, 5 монографий и 8 методических рекомендаций отражающих результаты многолетней экспериментальной и клинической работы.
Под руководством Амелина А.В. защищены 2 кандидатские диссертации и 2 докторские диссертации. В настоящее время руководит научной работой трех аспирантов и одного докторанта. А.В. Амелин – член президиума Российского общества по изучению боли, член президиума Российского общества по изучению головной боли, член президиума ассоциации неврологов Санкт-Петербурга. Награжден почетной грамотой Министерства здравоохранения Российской Федерации за заслуги в области здравоохранения и многолетний добросовестный труд.
Выводы докторской диссертации:
1. Ноцицептивная стимуляция сосудов твердой мозговой оболочки (верхний сагиттальный синус) увеличивает в 4-6 раз импульсную активность сегментарных нейронов тригеминоваскулярной системы. Стимуляция эндогенных супрасегментарных антиноцицептивных структур (центрального серого вещества) угнетает реакции нейронов тригеминоваскулярной системы, возникающие в ответ на ноцицептивное раздражение верхнего сагиттального синуса.
2. Распространяющаяся кортикальная депрессия активирует тригеминоваскулярную систему, увеличивает фоновую и вызванную стимуляцией верхнего сагиттального синуса импульсную активность сенсорных нейронов спинального ядра тройничного нерва в 1,5-2 раза. Функциональная инактивация антиноцицептивных структур продолговатого мозга (большого ядра шва) облегчает возбудимость нейронов тригеминоваскулярной системы распространяющейся корковой депрессией.
3. Серотонинергические препараты пизотифен (2-4 мг/кг), амитриптилин (1, 2, 4 мг/кг) и тропоксин (2.5, 5 и 10 мг/кг) угнетают фоновую и вызванную электрической стимуляцией верхнего сагиттального синуса активность нейронов тригеминоваскулярной системы и тормозят проведение ноцицептивной информации в супрасегментарные структуры мозга. Пизотифен (2-4 мг/кг), амитриптилин (2-4 мг/кг) и тропоксин (5-10 мг/кг) блокируют пропотевание 131I альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, индуцированное прямой активацией сосудистой стенки агонистом 5НТ2В рецепторов мета-хлорфенилпиперазином (0,1 мг/кг). Тропоксин (5-10 мг/кг) предупреждает пропотевание 131I альбумина плазмы, вызванное стимуляцией тройничного ганглия.
4. Адренергические препараты клонидин (0,25-0,5 мг/кг) и моксонидин (2-4 мг/кг) тормозят фоновую и вызванную электрической стимуляцией верхнего сагиттального синуса активность нейронов тригеминоваскулярной системы и угнетают проведение краниоваскулярной ноцицептивной информации через релейные нейроны сенсорного ядра тройничного нерва. Налоксон и йохимбин ослабляют тормозное действие клонидина, а празозин не оказывает подобного эффекта.
5. Пропранолол (1-3 мг/кг) и мапротилин (2-4 мг/кг) усиливают фоновую и вызванную стимуляцией верхнего сагиттального синуса импульсной активности сенсорных нейронов спинального ядра тройничного нерва и не угнетают проведение краниоваскулярной ноцицептивной информации. Микроинъекция пропранолола (25 мкг) в структуры антиноцицептивной системы (большое ядро шва) дозозависимо угнетает импульсную активность нейронов тригеминоваскулярной системы, а метиотепин (15 мкг) блокирует данный эффект.
6. Клонидин (0,1-0,25-0,5 мг) и моксонидин (2-4 мг/кг) дозозависимо блокируют пропотевание 131I альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, индуцированное стимуляцией тройничного ганглия. Йохимбин (1 мг/кг) и миансерин (2-3 мг/кг) реверсируют этот эффект клонидина и моксонидина. Празозин (1-3 мг/кг) и налоксон (0,1 мг/кг) не изменяют блокирующее действие препаратов. Пропранолол (1-3 мг/кг) блокирует пропотевание 131I альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, вызванное прямым агонистом 5НТ2В рецепторов сосудистой стенки мета-хлорфенилпиперазином.
7. Ингибитор нитритоксидсинтетазы L-NAME (200-400 мкг) блокирует пропотевание альбумина плазмы из сосудов твердой мозговой оболочки, вызванное ведением донатора NO нитроглицерином или стимулятором эндотелиальной нитридоксидсинтетазы агонистом 5НТ2В рецепторов мета-хлорфенилпиперазином.
8. Адренергические препараты пропранолол (1-2 мг/кг/сут), клонидин (0,00375-0,15 мг/сут) и моксонидин (0,2 мг/сут), назначаемые в течение трех месяцев, уменьшают частоту мигренозных атак, интенсивность и продолжительность головной боли, а также количество потребляемых во время приступа анальгетиков. Положительные результаты лечения достигнуты у 73% больных, получавших пропранолол, у 57%, получавших моксонидин, и 53% - клонидин. Моксонидин и пропранолол достоверно повышают качество жизни пациентов мигренью и вызывают наименьшее количество побочных эффектов.
9. Антидепрессанты амитриптилин (12,5-75 мг/сут) и флуоксетин (20 мг/сут) достоверно снижают число ежемесячных приступов мигрени, уменьшают интенсивность и продолжительность головной боли. Положительные результаты лечения зарегистрированы у 71% больных, принимавших амитриптилин, и 52% пациентов, принимавших флуоксетин, они достоверно повышают качество больных. Эффективность мапротилина (10-25 мг/сут) достоверно не отличалась от плацебо.
10.Новый антисеротониновый препарат тропоксин (50-100 мг/сут) эффективен у 73% больных мигренью. Назначение препарата в течение 12 недель сокращает частоту, интенсивность и продолжительность приступа мигрени. Количество анальгетиков, необходимых для лечения приступа, сокращается на 50-60%. Тропоксин не вызывает серьезных побочных эффектов, повышает качество жизни больных мигренью
11.У пациентов, страдающих мигренью с аурой и без ауры, по сравнению с контрольной группой здоровых лиц, порог возникновения ноцицептивного флексорного рефлекса и индекс соотношения между субъективной болевой перцепцией и порогом рефлекса был достоверно снижен, что указывает на несоответствие между субъективной оценкой боли и активностью ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов, а также важной роли психологических факторов в формировании болевого синдрома у пациентов с мигренью.
12.Клонидин и моксонидин повышают порог возникновения ноцицептивного флексорного рефлекса, но не влияют на порог субъективного восприятия боли. Пропранолол повышает порог субъективного восприятия боли, но не оказывает влияния на порог возникновения рефлекса. Амитриптилин и флуоксетин повышают как порог возникновения рефлекса, так и порог возникновения субъективного восприятия боли.
